Hormones : la dopamine n'est pas la molécule du plaisir, et la théorie sérotoninergique est mal étayée

Les discours sur les hormones commencent et finissent par des surnoms : dopamine-plaisir, sérotonine-bonheur, ocytocine-amour, cortisol-stress. Cet article demande jusqu’où ces surnoms tiennent.

1. D’abord, hormone et neurotransmetteur ne sont pas la même chose

• Une hormone est libérée par une glande et voyage dans le sang vers une cible lointaine : cortisol, insuline, œstrogène.
• Un neurotransmetteur agit dans la fente synaptique entre neurones. Dopamine et sérotonine y appartiennent principalement.

La frontière n’est pas absolue — les deux agissent aussi de façon hormonale ailleurs. Mais « hormones du bonheur » est une commodité de langage, non une catégorie physiologique.

2. La dopamine n’est pas la molécule du plaisir

Le malentendu le plus répandu. La dopamine relève du vouloir plus que de l’aimer, et de l’erreur de prédiction.

L’observation clé : le signal dopaminergique monte quand une récompense est meilleure que prévu, et ne monte pas quand elle est conforme aux attentes. Quand elle est pire, il baisse. Ce que porte la dopamine n’est pas l’ampleur du plaisir mais l’écart avec l’attente.

La dopamine est donc moins ce qui fait éprouver du plaisir que ce qui met en mouvement vers quelque chose. Bloquer la dopamine chez le rat laisse intacte la réaction au sucré tout en réduisant l’effort pour l’obtenir — une observation qui soutient la distinction.

3. « La dépression vient d’un manque de sérotonine » est mal étayé

Un récit ancien veut que la dépression provienne d’un déficit de sérotonine et que ce soit pour cela que les ISRS agissent. Cette théorie du déséquilibre chimique repose sur des preuves faibles.

Une revue-parapluie publiée en 2022 a synthétisé les différentes lignes de preuve reliant sérotonine et dépression et a rapporté aucune preuve cohérente qu’une baisse d’activité ou de concentration sérotoninergique cause la dépression.

Une précaution : ce n’est pas dire que les antidépresseurs ne marchent pas. Comment un médicament agit et s’il agit sont deux questions. N’utilisez pas ce paragraphe pour interrompre un traitement — toute modification se discute avec le médecin prescripteur.

4. L’ocytocine n’est pas non plus seulement l’hormone de l’amour

L’ocytocine touche au lien et à la confiance, mais le destinataire du lien bouge avec elle. Des études la trouvent renforçant l’attachement à l’endogroupe tout en accroissant la méfiance ou le favoritisme envers l’exogroupe.

L’ocytocine est donc moins ce qui augmente l’amour que ce qui rend les frontières sociales plus nettes.

5. La « détox dopaminergique » ne fait pas baisser la dopamine

Une pratique en vogue : couper les stimulations quelques jours pour « réinitialiser » les récepteurs dopaminergiques.

L’expression emprunte au vocabulaire des neurosciences, mais rien ne montre qu’elle abaisse les niveaux de dopamine ni ne réinitialise des récepteurs. La dopamine est requise en permanence pour le mouvement, la motivation et l’apprentissage : ce n’est pas quelque chose dont on s’abstient.

Cela dit, la pratique n’est pas vide de sens. Réduire les stimulations brèves et intenses — défilement infini, notifications — restaure bel et bien l’attention et la tolérance à l’ennui. L’effet est réel ; ce qui l’explique n’est pas une remise à zéro de la dopamine mais une réorganisation des habitudes et de l’attention.

6. Principes de lecture

• Les récits qui associent une molécule à une émotion sont presque toujours faux. La même molécule fait autre chose selon la région et le contexte.
• Méfiez-vous de l’idée qu’un dosage sanguin explique votre humeur. Ce qui se passe dans le cerveau se lit mal dans le sang.
• Si les changements d’humeur, de sommeil ou d’appétit persistent, consultez avant de chercher une explication hormonale.

Références

Wolfram Schultz (1998) Predictive reward signal of dopamine neurons, Journal of Neurophysiology 80(1) — la dopamine signalant l’erreur de prédiction de récompense.

Kent C. Berridge & Terry E. Robinson (1998) What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience?, Brain Research Reviews 28(3) — la distinction entre aimer et vouloir.

Joanna Moncrieff et al. (2022) The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence, Molecular Psychiatry 28 — l’évaluation de la théorie sérotoninergique.

Carsten K. W. De Dreu et al. (2011) Oxytocin promotes human ethnocentrism, PNAS 108(4) — l’ocytocine renforçant le favoritisme d’endogroupe.